代谢相关脂肪性肝病临床科研与疾病管理大数据共享平台

与代谢功能障碍相关的脂肪性肝病（MASLD）的发病率在全球范围内不断上升。由于肠道来源的细菌脂多糖（LPS）可通过门静脉到达肝脏，并在肝脏病理形成过程中发挥重要作用，因此推测：（1）LPS可刺激肝细胞积累脂质；（2）使LPS失活具有预防作用。

酰氧酰基水解酶（AOAH）是一种真核生物脂肪酶，可使LPS和氧化磷脂失活，在肠道、肝脏和其他器官中均有产生。我们给小鼠喂食正常饲料或高脂饲料28周，发现 Aoah-/- 小鼠的肝脂积累量多于 Aoah+/+ 小鼠。在年轻小鼠中，在观察到肝脂肪积累增加之前，Aoah-/- 小鼠肝脏中固醇调节元件结合蛋白1的丰度增加，其促进脂肪酸合成的靶基因表达也增加。Aoah-/- 小鼠还增加了介导脂肪酸摄取的Cd36和Fabp3的肝表达，并降低了与脂肪酸氧化相关的基因Acot2和Ppara的表达。